推动绿色发展促进人与自然和谐共生【解读新修订的野生动物保护法】******
□ 本报记者 赵晨熙
野生动物是地球上所有生命和自然生态体系的重要组成部分,它们的生存状况同人类可持续发展息息相关。
现行野生动物保护法于1988年制定,2004年、2009年和2018年三次修正,2016年进行了修订。现行野生动物保护法对加强野生动物及其栖息地保护和拯救繁育工作、维护生物多样性、推进生态文明建设发挥了重要作用。
2022年12月30日,十三届全国人大常委会第三十八次会议表决通过了修订后的野生动物保护法,将于2023年5月1日起施行。
全国人大常委会法工委经济法室主任岳仲明在接受记者采访时指出,此次野生动物保护法修改,加强对重要生态系统保护和修复,坚持保护优先、规范利用、严格监管的原则,积极回应社会关切,进一步完善野生动物保护和管理制度,加大对违法行为的处罚力度,做好与生物安全法、动物防疫法、畜牧法等相关法律的衔接,秉持生态文明理念,以推动绿色发展,促进人与自然和谐共生。
岳仲明重点从五个方面介绍了主要修改内容。
新修订的野生动物保护法加强了对野生动物栖息地的保护,明确依法将野生动物重要栖息地划入国家公园、自然保护区等自然保护地进行严格保护。将有重要生态、科学、社会价值的陆生野生动物纳入应急救助范围,加强野生动物收容救护能力建设,建立收容救护场所,配备相应的专业技术人员、救护工具、设备和药品。
随着我国生态环境持续改善,野生动物种群得到有效恢复,一些地方野猪等野生动物泛滥成灾,危害群众人身财产安全和农牧生产。对此,新修订的野生动物保护法细化了野生动物种群调控措施,规定县级以上人民政府野生动物保护主管部门根据野生动物及其栖息地调查、监测和评估情况,对种群数量明显超过环境容量的物种,可以采取迁地保护、猎捕等种群调控措施,对种群调控猎捕的野生动物按照国家有关规定进行处理和综合利用;明确根据实际情况和需要建设隔离防护设施、设置安全警示标志等,预防野生动物可能造成的危害。同时,明确将中央财政对致害防控的补助范围由国家重点保护野生动物扩大到其他致害严重的陆生野生动物。此外,规定在野生动物危及人身安全的紧急情况下,采取措施而造成野生动物损害的,依法不承担法律责任。
外来物种入侵,破坏生态平衡,为加强外来物种防控,新修订的野生动物保护法明确规定,从境外引进的野生动物物种不得违法放生、丢弃,确需将其放生至野外环境的,应当遵守有关法律法规的规定;发现来自境外的野生动物对生态系统造成危害的,县级以上人民政府野生动物保护等有关部门应当采取相应的安全控制措施。同时规范野生动物放生活动,要求国务院野生动物保护主管部门会同国务院有关部门加强对放生野生动物活动的规范、引导。
2020年2月24日,十三届全国人大常委会第十六次会议通过《全国人民代表大会常务委员会关于全面禁止非法野生动物交易、革除滥食野生动物陋习、切实保障人民群众生命健康安全的决定》。为做好与全国人大常委会有关决定的衔接,新修订的野生动物保护法明确禁止食用国家重点保护野生动物和国家保护的有重要生态、科学、社会价值的陆生野生动物以及其他陆生野生动物,禁止以食用为目的猎捕、交易、运输在野外环境自然生长繁殖的陆生野生动物;同时加大对相关违法行为的处罚力度。
现行野生动物保护法对人工繁育技术成熟稳定的国家重点保护野生动物管理制度作了规定,新修订的野生动物保护法将这一制度扩展到有重要生态、科学、社会价值的陆生野生动物,根据有关野外种群保护情况,对不依赖于野外资源、技术成熟稳定、有一定养殖规模的人工种群可以不再列入有重要生态、科学、社会价值的陆生野生动物名录,实行与野外种群不同的管理措施,但应当依法实行备案和专用标识管理。这些人工种群的一部分可以依照畜牧法规定列入畜禽遗传资源目录,按照家畜家禽管理;另一部分可不作为野生动物进行管理,适当放开其人工种群及其制品用于满足市场多元化需求,促进相关产业发展。
岳仲明表示,新修订的野生动物保护法实施需要社会各方面共同努力,要加强法律宣传、解读和引导。国务院有关部门和地方也要加快制定、完善相关配套规定,健全联合执法工作协调机制,依法打击违法犯罪行为,实现生态环境保护和经济高质量发展双赢。
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)